Khối u rắn là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan
Khối u rắn là khối mô đặc hình thành do sự tăng sinh không kiểm soát của tế bào, thể hiện dưới dạng khối kết đặc và có khả năng xâm nhập mô xung quanh. Khối u rắn phân biệt với khối u huyết ở dạng khối cố định, thường phát hiện qua hình ảnh học và cần sinh thiết mô để xác định bản chất và tính ác tính.
Định nghĩa khối u rắn
Khối u rắn (solid tumor) là tổ chức mô bất thường hình thành từ sự tăng sinh không kiểm soát của tế bào trong các mô đặc, bao gồm mô biểu mô, mô liên kết hoặc mô cơ. Khối u rắn có tính chất phân biệt giữa khối u lành tính và khối u ác tính thông qua khả năng xâm nhập, di căn và tái phát. Về đặc điểm hình thái, khối u rắn thường xuất hiện dưới dạng khối có kích thước và mật độ nhất định, dễ nhận thấy qua thăm khám lâm sàng hoặc hình ảnh học.
Cơ chế hình thành khối u rắn liên quan trực tiếp đến quá trình đột biến gen thúc đẩy chu kỳ tế bào, ức chế quá trình tự chết theo chương trình (apoptosis) và kích hoạt các tín hiệu tạo mạch (angiogenesis). Khi áp lực chọn lọc tế bào thay đổi, các tế bào mang đột biến ác tính có cơ hội sinh sôi mạnh mẽ, hình thành khối u với cấu trúc mô lạc hướng so với mô gốc. Quá trình này diễn tiến âm thầm, thường không biểu hiện triệu chứng giai đoạn sớm.
Khối u rắn khác biệt với khối u huyết (liquid tumor) ở chỗ không lan tỏa theo mạch máu hay bạch huyết mà tồn tại dưới dạng khối cố định hoặc phát triển theo hướng khu trú. Điều này tạo cơ hội cho việc chẩn đoán bằng phương pháp hình ảnh như siêu âm, CT, MRI hoặc PET-CT. Tuy nhiên, đánh giá bản chất khối u (lành tính hay ác tính) vẫn cần phân tích giải phẫu bệnh qua mẫu sinh thiết mô.
Phân loại
Khối u rắn được phân loại thành ba nhóm chính dựa trên đặc điểm sinh học và khả năng biến đổi ác tính:
- Khối u lành tính: tăng trưởng chậm, giới hạn rõ ràng, không xâm lấn và hiếm khi tái phát sau phẫu thuật cắt bỏ.
- Khối u tiền ác tính: mô trung gian có khả năng tiến triển thành ác tính, đòi hỏi theo dõi nghiêm ngặt và có thể can thiệp điều trị sớm.
- Khối u ác tính (ung thư): có khả năng xâm lấn mô xung quanh, di căn xa và tỷ lệ tái phát cao nếu không điều trị triệt để.
Trong khối u ác tính, mức độ biệt hóa mô (tumor grading) và giai đoạn TNM (Tumor–Node–Metastasis) là hai tiêu chí quan trọng để đánh giá mức độ ác tính và lập kế hoạch điều trị. Hệ thống grading phân bậc tế bào từ G1 (biệt hóa cao) đến G4 (tổn thương kém biệt hóa), trong khi hệ thống TNM xác định kích thước khối u (T), hạch vùng (N) và di căn xa (M).
Dịch tễ học
Khối u rắn ác tính chiếm phần lớn các loại ung thư phổ biến trên thế giới như ung thư phổi, ung thư vú, ung thư đại trực tràng và ung thư tuyến tiền liệt. Theo GLOBOCAN 2020, số ca mắc mới khối u rắn toàn cầu ước tính hơn 19 triệu ca và gần 10 triệu ca tử vong mỗi năm.
Số liệu phân bố theo khu vực cho thấy tỉ lệ mắc và tử vong có sự chênh lệch đáng kể giữa các nhóm thu nhập:
Khu vực | Mắc mới (trên 100.000) | Tử vong (trên 100.000) |
---|---|---|
Châu Âu | 250 | 120 |
Bắc Mỹ | 230 | 100 |
Châu Á | 180 | 90 |
Châu Phi | 120 | 80 |
Sự khác biệt dịch tễ này phản ánh yếu tố nguy cơ như môi trường, lối sống, dinh dưỡng và khả năng tiếp cận dịch vụ y tế. Các chương trình sàng lọc và phát hiện sớm khối u rắn như tầm soát ung thư vú qua nhũ ảnh hay nội soi đại tràng giúp giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện tiên lượng.
Sinh lý bệnh
Sinh lý bệnh của khối u rắn liên quan đến quá trình đột biến gen, bất ổn định nhiễm sắc thể và tương tác với vi môi trường khối u (tumor microenvironment). Các đột biến ở gen điều hòa chu kỳ tế bào (như p53, Rb), gen tăng sinh (oncogenes như MYC, RAS) và gen ức chế khối u dẫn đến sự mất cân bằng giữa tăng sinh và chết tế bào.
Tạo mạch (angiogenesis) là yếu tố then chốt để khối u rắn phát triển vượt kích thước nhỏ (<2 mm) và thoát khỏi giai đoạn thiếu oxy. Các yếu tố như VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) kích thích tế bào nội mô tạo mạng lưới mạch mới, nuôi dưỡng khối u và tạo đường đi cho tế bào di căn.
- Đột biến oncogene và mất chức năng gen ức chế khối u
- Bất ổn định bộ nhiễm sắc thể, đột biến vi thể
- Biến đổi chuyển hóa (metabolic reprogramming) – hiệu ứng Warburg
- Tương tác tế bào miễn dịch và tế bào khối u
Biểu hiện tăng cường chuyển hóa glucose và sản xuất acid lactic trong khối u rắn (hiệu ứng Warburg) tạo môi trường acid, thúc đẩy xâm lấn và ức chế đáp ứng miễn dịch. Đánh giá các chỉ dấu phân tử và chuyển hóa giúp xác định mục tiêu điều trị và tiên lượng bệnh.
Khối u rắn là khối mô đặc hình thành do sự tăng sinh không kiểm soát của tế bào, thể hiện dưới dạng khối kết đặc và có khả năng xâm nhập mô xung quanh. Khối u rắn phân biệt với khối u huyết ở dạng khối cố định, thường phát hiện qua hình ảnh học và cần sinh thiết mô để xác định bản chất và tính ác tính.Các bài báo, nghiên cứu, công bố khoa học về chủ đề khối u rắn:
Xác định hiệu quả và độ an toàn của việc điều trị bằng rituximab kết hợp với methotrexate (MTX) ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp (RA) hoạt động không đáp ứng đầy đủ với các liệu pháp kháng yếu tố hoại tử u (anti‐TNF) và khám phá dược động học cũng như dược lực học của rituximab ở đối tượng này.
Chúng tôi đã đánh giá hiệu quả và an toàn chính tại tuần thứ 24 ở những bệnh nhâ...
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10